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最新白血病治療と漢方薬

       最新白血病治療と漢方薬


病態 病理ではなく
抗がん剤からみた 
PH+の白血病治療と漢方薬


 インデックス
チロシンキナーゼ阻害薬
 Bcr-Abl と漢方(症例
  その
 PH陰性 白血病と漢
  PH+ イマニチブとLEM 
 比較試験(試験管内) 
 P27増殖抑制因子活性

急性リンパ性白血病:ALL
慢性骨髄性白血病:CML


人の細胞は 約60兆(45-60) 
赤血球などの例外を除き核がある

核内には 細胞分裂に伴う周期があり。
この周期の速度が速すぎると
異常増殖が起きる。

環状線の電車例えてみると 運航指令がきて
秩序良く 電車が回っている。


癌では運航指令が おかしくなり異常回転を始める。
線路や電車を破壊すれば 回転とまる。

多少異論はあるかもしれないが 
細胞の核を破壊するものは
《 殺細胞系(古典)抗がん剤 》である。



殺細胞系抗がん剤は いわゆる毒である。
副作用は 細胞分裂の速い場所に起きる。

血液をつくる骨髄 消化器粘膜(吐き気 下痢) 
口腔粘膜 爪 髪等々である。
 
主な殺細胞系抗がん剤は以下のような名前である。
それと 分解するために肝臓を傷める。

白血病で使う 主な殺細胞系抗がん剤は以下のようなもの
メソトレキセート オンコビン(一般名ビンクリスチン)、ダウノマイシン、エンドキサン(一般名シクロフォスファミド ロイケリンなど>

*******************************************
殺細胞系の抗がん剤を使い続けるとことは
体のダメージが大きすぎるので不可能
そこで 運航指令 を阻止して 細胞分裂を
食い止める分子標的薬がある。


そもそも 細胞分裂の周期 CDKサイクルには
アクセルとブレーキが存在する。
  ここでは 余談になるが 多くのがん患者さんで 
P53というブレーキが異常になっている。
(診断では がん早期発見に抗P53抗体という検査項目が出てきた)



PH+(フィラデルフィア染色体)の白血病では
異常な アクセルに該当する
BCR-ABL(ビーシーアールエブル)
という蛋白酵素が存在する。

このBCR-ABLに エネルギーATPが結合すると
異常増殖シグナルが 細胞核に送られる・


そこで 以下の抗がん剤が 
ATPの付く場所に 先回り結合して
BCR-ABLの活動を止めます。

グリベック    (イマチニブ) 
タシグナ     (ニロチニブ) 
スプリセル   (ダサニチブ)
ボシュリフ    (ボスニチブ)
アイクルシグ  (ポナチ二ブ


これらが 発生源を攻撃するのではなく
発生源から 分裂増殖する(子 孫)癌細胞
を 抑えてます。



薬の効きが 落ちてきたたり 副作用で継続が
難しくなってきたとき 深刻な事態が 起きます。


グリベック スプリセルなどのなどの
チロシンキナーゼ阻害薬薬という「抗がん剤は 
ブレーキをかけ続け 増殖を
抑え 寛解を 維持するイメージです。
細胞の核に効いて破壊するわけ
ではない古典的抗がん剤と違うこれらの薬は 長期連用になりますが、予想外の副作用が 出ます。
心臓・腎臓・肝臓・血管などに大きな副作用が出て 服用できなくなってきたり、
また 薬に耐性ができて効かなくなったとき 代替品がないと 重篤な事態が起きやすいです。


副作用を漢方薬できれば 長期継続に役立ちます。

耐性 薬がきかなくなる事態も予め予想して対策

 
以下 
医療関係 学術に興味ある方用です。
(人体のデーターではなく 試験管内の発表)

茸菌由来のLEM にこの シグナル系を止める働きがあることが 
2017年金沢薬学会で発表されました。

椎茸菌というと かつて 
レンチナンという注射薬(抗がん剤)が 
病院で使われていた経緯があります。

(現在 健康保険削除)

LEM 論文 で多くのものが出てまいります。
LEMで検索してみてください。


では なぜかが 解明されてきました。
私たちの体は  細胞サイクリンの
  暴走を防ぐ因子として 
P53 RB P27 などという

ブレーキを持っています。

これが 癌化を防いでくれています。

多くのがん患者さんで 
    P53 の低下がみられます。
 最近では 健康診断で

 抗P53抗体を測るところが 
でてきました。 

ブレーキの損傷は 
癌化しやすい=早期発見に
役立つということです。


LEM菌の作用ですが P53とは 
別のブレーキでありる P27増強し 
BCR-ABLを
抑制してくるとのことです。

試験管内
での
白血病細胞増殖試験では


イマニチブ(グリベック)低用量でも
増殖抑制作用が
しっかりあったそうです。



 急性リンパ性白血
  解説ページ
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